Diabetes mellitus, ľudovo povedané cukrovka, je komplexné chronické ochorenie týkajúce sa metabolizmu všetkých hlavných živín – sacharidov, tukov, ale aj bielkovín. Ľudské telo si potrpí na presnosť, a preto udržuje všetky, nielen biochemické pochody, v prísnom rozpätí. Výnimkou nie je ani krvný obeh, kde sa udržujú stále hladiny cirkulujúcej glukózy – krvného cukru. Cukrovka postihuje prakticky všetky orgánové systémy a je príčinou ďalších – a závažných – zdravotných komplikácií. Diabetici sú navyše ohrození zhoršením obranyschopnosti a väčšou náchylnosťou k infekčným chorobám – veľký podiel na tom má práve nekorigovaná hladina cukru v krvi. Ako cukrovka vzniká a aký vplyv má cukrovka na imunitný systém a na zápaly v tele? Na tieto otázky si odpovieme nižšie.

Po konzumácii jedla, následnom naštiepení živín v črevách a ich vstrebaní do krvi hladina cukru v krvi zákonite stúpa. Inzulín je hormón, ktorý sa tvorí v beta bunkách slinivky brušnej a vracia hladiny krvného cukru do optimálneho stavu tým, že nadbytok glukózy ukladá do buniek, a to najmä svalových, pečeňových,  či tukových. V dôsledku nevhodnej životosprávy, nedostatku pohybu, zlých stravovacích návykov a konzumácie zvýšeného množstva jednoduchých sacharidov (cukrov) v strave je hladina krvného cukru – glykémia – a tak aj produkcia inzulínu často vysoká. Organizmus potom na jeho účinky prestáva reagovať, inzulínu sa preto tvorí viac a viac, až sa nakoniec vyčerpajú aj kapacity buniek v slinivke a dochádza k relatívnemu inzulínovému nedostatku, čo vedie k vzniku cukrovky. Okrem klasických príznakov diabetu, medzi ktoré patrí častý pocit smädu, časté močenie, únava a chudnutie, sú diabetici viac náchylní na infekcie.

Hyperglykémia ako príčina zníženej obranyschopnosti diabetikov

Diabetes 1. typu (DM1) je autoimunitný zápal už zo svojej podstaty (imunita napáda bunky vlastného tela), ale všeobecne je u všetkých typov diabetu oslabená vrodená (nešpecifická) zložka imunity. Nepresne strážená, kolísavá hyperglykémia, nedostatok inzulínu a tzv. acidóza (okyslenie vnútorného prostredia organizmu) a nadmerná tvorba kyseliny mliečnej (laktátu) imunitnú odpoveď ešte zhoršujú. Nepriaznivým činiteľom, ktorý nesie hlavnú zodpovednosť za túto skutočnosť, je práve hyperglykémia.1 Tá ovplyvňuje nielen proces tvorby a dozrievania T-lymfocytov a B-lymfocytov, čo sú biele krvinky, ktoré hrajú hlavnú úlohu v nešpecifickej imunitnej reakcii,3 ale v dôsledku oxidatívneho stresu sa v tele vo zvýšenej miere tvoria tiež častice známe ako kyslíkové radikály.

Možné príčiny častejších infekcii u pacientov s cukrovkou

V rámci tejto imunitnej odozvy zvýšená hladina krvného cukru znižuje aktiváciu iného druhu bielych krviniek (tzv. polymorfonukleárov a monocytov), ktoré v cievnom riečisku kolujú a sú pripravené vycestovať do tkanív a bojovať s infekciou. Zároveň majú tieto bunky zníženú schopnosť fagocytózy (likvidácie cudzorodých častíc a mikróbov), chemotaxie (teda pohybu buniek do miesta infekcie) a tzv. apoptózy alebo odbúravania cudzorodého materiálu, baktérií, vírusov a odumretých buniek, ktoré s infekciou bojovali. Ďalším možným vysvetlením, prečo je výskyt infekcií u diabetických pacientov tak častý, je skutočnosť, že hyperglykémia zvyšuje virulenciu – schopnosť baktérií vyvolať ochorenie.2

Cukrovka zhoršuje priebeh aj sezónnej chrípky

Časté prechladnutia, najmä v jesenných mesiacoch, môžu relatívne kompenzovaný stav diabetu rapídne zhoršiť. Diabetickí pacienti sú pri ochorení na chrípku hospitalizovaní až s trikrát väčšou pravdepodobnosťou ako osoby bez diabetu. Zároveň s pridruženým ochorením srdca a ciev sa toto riziko zvyšuje 2–4 krát, a s ním aj riziko úmrtia.

Zápaly a infekcie u diabetikov

Stredne závažné až závažné infekcie môžu byť podľa niektorých vedeckých štúdií zodpovedné až za 20 % úmrtí diabetických pacientov.1

Mikrobiálne osídľovanie slizníc, kože, močových a dýchacích ciest patogénnymi druhmi nie je vzácnosťou. K častým prípadom patrí aj nález baktérií v moči a bezpríznakové infekcie močových ciest, ktoré síce mávajú ľahký priebeh, ale môžu sa zhoršovať. Diabetickí pacienti majú okrem sezónnych chrípok a nachladnutia aj väčšiu náchylnosť k nádche a zápalu vedľajších dutín nosových (rinosinusitíd), zápalom priedušnice a priedušiek (tracheobronchitíd) a taktiež k povrchovým zápalom pľúc (bronchopneumóniám). Za opakované infekcie slizníc a kože môžu predovšetkým baktérie Staphylococcus aureus a kvasinky Candida albicans. Priebeh choroby a hojenia rán zhoršuje hlavne zlé cievne zásobenie a nedostatočná výživa. Z kategórie ľahších mikrobiálnych infekcií sa u cukrovkárov, ktorí si glykémiu dôkladne nekontrolujú, častejšie vyskytujú zápaly vonkajšieho ucha, celulitída, mykotické infekcie nechtov či zaparenie, najmä v slabinách.4

Prečo si diabetik musí strážiť presné hodnoty glykémie? 

Predpoklady vzniku tzv. diabetu 2. typu (DM2) sú obezita, vysoký krvný tlak a zvýšená hladina tukov v krvi. Obezita je zápalové ochorenie a tuk je metabolicky aktívna hmota, ktorá sama osebe produkuje hormóny, ale hlavne tzv. prozápalové látky (predovšetkým cytokíny IL-1, IL-6, TNF-alfa), ktoré prispievajú k prehlbovaniu necitlivosti tkanív na inzulín. Hyperglykémia je sama osebe toxická a poškodzuje cievnu výstelku (endotel) a je aj príčinou neskorých diabetických komplikácií. Tie postihujú prevažne cievy všetkých typov a urýchľujú rozvoj kôrnatenia tepien – aterosklerózu – a ischemickej choroby srdca a dolných končatín. Reakciou voľnej glukózy a bielkovín vznikajú nežiaduce látky, ktoré sa ukladajú v stenách ciev. Nastáva nielen poškodenie obličiek, nervov a očnej sietnice, ale v súvislosti s imunitným deficitom potom ľahšie vzniká syndróm diabetickej nohy a dochádza k horšiemu hojeniu defektov najmä na dolných končatinách. Postihnuté sú aj nervy v oblasti panvového pletenca a stehien, objavujú sa poruchy chôdze, svalová slabosť a bolesť.

Prevencia pred vznikom a zhoršením cukrovky v tele

Pravidelná kontrola hladín cukru v krvi v kombinácii s úpravou životosprávy a jedálnička a presnou a individuálnou farmakologickou liečbou predstavujú kľúčové riešenia pre sekundárnu prevenciu vzniku cukrovky a oddialenie chronických komplikácií diabetu.

Karolína Vašků, MEDICAL TRIBUNE CZ

Literatura:

  1. Rubinstein MR, Genaro AM, Wald MR. Differential effect of hyperglycaemia on the immune response in an experimental model of diabetes in BALB/cByJ and C57Bl/6J mice: participation of oxidative stress. Clin Exp Immunol 2013;171:319–329. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1111/cei.12020>.
  2. Geerlings SE, Hoepelman AIM. Immune dysfunction in patients with diabetes mellitus. FEMS Immunol Med Microbiol 1999;26:259–265.
  3. Muller LMAJ, Gorter KL, Hak E, et al. Increased risk of common infections in patients with type 1 and type 2 diabetes mellitus. Clin Infect Dis 2005;41:281–288.
  4. Jenkins TC, Knepper BC, Moore SJ, et al. Comparison of the Microbiology and Antibiotic Treatment among Diabetic and Non-Diabetic Patients Hospitalized for Cellulitis or Cutaneous Abscess. J Hosp Med 2014;9: 788–794. .